Hlavní nabídka:
SEBÓZNÍ ADENITIDA: CO TO JE A JAK JI LÉČIT
MVDr. Jan Rybníček
Sebaceózní adenitida u psů je vzácné seboroické a alopetické onemocnění postihující výlučně mazové žlázy kůže, které jsou v průběhu procesu naprosto zlikvidovány. Přestože postižen může být jakýkoli pes, plemenně predisponovaná plemena jsou pudli, akita - inu, viszla, samojed, a čau čau. V některých chovech může být postiženo větší množství zvířat (v současné době je sebaceózní adenitida relativně často v ČR pozorována u plemene akita
inu). Byly popsány ojedinělé případy u koček. Onemocnění je geneticky podmíněné, u pudlů byla prokázána autozomálně recesivní dědičnost, u akit na základě genetických studií populace je autozomálně recesívní dědičnost téměř jistá. U geneticky predisponovaných zvířat dochází k autoimunitnímu buněčně zprostředkovanému poškození mazových žláz. U onemocnění nebyl doposud prokázán přesný antigen proti kterému je namířena imunitní reakce, současně též nebyly prokázány cirkulující ani tkáňově vázané autoprotilátky, nicméně imunohistochemickými studiemi byl prokázán přímý buněčně zprostředkovaný útok proti buňkám mazových žláz. Na počátku onemocnění dojde k poškození mazových žláz cytotoxickými T lymfocyty a histiocyty a postupně jsou sebocyty a celé mazové žlázy totálně zlikvidovány. Proces je nevratný. V důsledku abnormalit a absenci mazu často dochází k sekundárním bakteriálním infekcím.
Klinické příznaky: První klinické příznaky se mohou objevit již v pozdějším štěněčím věku nebo kdykoli během života zvířete. Klinické příznaky u akity jsou charakterizovány zejména nadměrným šupinatěním, tvorbou folikulárních
odlitků, vypadáváním srsti a sekundární pyodermií s různě vyjádřeným pruritem. Sekundárně může srst působit dojmem mastnoty. Lokalizace procesu bývá obvykle na místech s množstvím mazových žláz, tj. na hlavě, zejména na uších, krku, ocase a dorsální straně trupu. Ojediněle u pacientů též dochází k celkovým klinickým příznakům, zejména k febrilii, apatii, nechutenství apod. Podobné klinické příznaky se vyskytují u samojeda a čau - čaua. U
pudla se nejčastěji vyskytuje zvýšené šupinatění, chlupy bývají obaleny tzv. folikulárními odlitky, později dochází k vypadávání srsti ve stejných oblastech jako u akity. Rozdílné klinické příznaky jsou u krátkosrstých
plemen (viszla aj.), kdy se tvoří erytematózních papuly a plaky, zejména na obličeji. Tyto léze šupinatějí a následuje vypadávání srsti. Proces se může šířit dále na trup a generalizovat. U krátkosrstých plemen může docházet k
intermitentním otokům pysků, nosu a víček.
Diagnostika: Diferenciální diagnóza je široká a zahrnuje folikulitidy (demodikóza, bakteriální folikulitida, dermatofytóza), keratinizační defekty (idiopatická seborea, dermatózy reagující na podávání zinku a vitamínu A), folikulární dysplazie, některé hormonální dermatózy, u krátkosrstých plemen také epiteliotropní lymfom. Diagnóza je stanovena na základě anamnézy, klinických příznaků a zejména histopatologie, která je zcela diagnostická. Vyšetřením krevního vzorku nelze získat diagnózu, jedná se t.č. o výzkumnou metodu.
Histopatologie: Na počátku onemocnění lze pozorovat lymfohistiocytární, granulomatózní zánět orientovaný pouze na mazové žlázy, později v důsledku jejich likvidace nelze mazové žlázy zachytit, perifolikulárně lze pozorovat
pouze fokální fibrózu v místech jejich původní lokalizace. Veškeré ostatní struktury nevykazují v počátcích onemocnění žádné změny. Sekundární změny jsou časté zejména u chronických případů a zahrnují hyperkeratózu, keratózu
folikulů, příznaky superficiální pyodermie a perivaskulární dermatitidu. Pro výzkumné účely u sebaceózní adenitidy se využívá imunofluorescenční vyšetření.
Terapie: Neexistuje žádná terapie, která by umožnila regeneraci mazových žláz, veškeré fromy terapie jsou pouze udržovací a řeší spíše komplikace. Pacienta lze dlouhodobě udržovat v remisi pomocí řady terapeutických
postupů jako je zabránění sekundární bakteriální infekce, lokální aplikace emolientií, celkově lze využít do určité míry glukokortikoidy, vitamín A, retinoidy a cyklosporin. Pacienta lze udržovat v dobrém klinickém stavu, avšak vyžaduje to maximální péči ze strany majitele. Lehčí případy lze řešit pouhou aplikací látek nahrazujících do určité míry maz (urea, 50% propylenglykol ad. či jejich kombinace) ve formě denního celotělového sprejování nebo oplachů. Chronické a těžké případy vyžadují celkovou léčbu, kdy asi jako nejvhodnější se v současné době jeví vysoké dávky vitamínu A,
který má normalizační efekt na keratinocyty, v dávce 1000 m.j./kg ž.hm. p.p. 2x denně celoživotně. Velmi dobrý efekt je patrný minimálně u 50% případů. Retinoidy (isotretinoin nebo etretinate) nebo cyklosporin jsou sice též
účinné, avšak zcela limutující je jejich cena a rizika vedlejších účinků (rohovkové defekty, celkové potíže, imunosuprese ad.). Účinnost těchto látek se v závislosti na různých studiích udává od 50 do 80%. Imunosupresní dávky
glukokortikoidů bývají na počátku onemocnění relativně efektivní, avšak vzhledem ke svým výrazným potenciálním vedlejším účinkům, by u tohoto onemocnění (nejedná se o život ohrožující stav), neměly být pokud možno
používány. Obvykle k jejich použití přikročíme v případech, kdy majitel není ochoten používat dražší léky a jedinou další alternativou je euthanasie. U velmi ojedinělých případů v počátečních stadiích byla zaznamenána i spontánní remise.
Onemocnění má špatnou prognózu co se týče vyléčení, neboť dochází k totální destrukci mazových žláz. K jejich regeneraci nemůže dojít. Nicméně jedná se ve většině případů o onemocnění, u něhož lze pacienta udržovat na přijatelné zdravotní úrovni.
Prevence: Vzhledem k tomu, že se jedná o geneticky podmíněný defekt, postižená zvířata a jejich přímí příbuzní, zejména rodiče by neměli být zařazováni do chovu.
Pozn.: Bioptické vzorky kůže lze zasílat na adresu uvedenou v hlavičce. Dermatologické vyšetření lze provést na obědnání na klinice Jaggy Brno (tel. 545234035), Praha (235097540) a ve Veterinární nemocnici Libuš, Praha
(244470704).
Změna pravidel vakcinace proti vzteklině
Od 1.7.2008 vstoupila v platnost novela veterinárního zákona (182/2008 Sb.). Mimo jiné se touto novelou mění pravidla zákonné povinnosti vakcinovat psy proti vzteklině. Dosud bylo povinné očkovat psy každoročně (tedy po 12 měsících). Nově se tato pravidla mění a přeočkování se provádí v termínu udávaném výrobcem použité vakcíny.
Konkrétně novela mění ustanovení § 4 odst. 1 písm. f) veterinárního zákona (166/1999 Sb.) takto: „Chovatel je povinen zajistit, aby byli psi, jakož i lišky a jezevci držení v zajetí, ve stáří od 3 do 6 měsíců platně očkováni proti vzteklině a poté během doby účinnosti předchozí použité očkovací látky přeočkováni, uchovávat doklad o očkování po dobu platnosti očkování a na požádání jej předložit orgánům vykonávajícím státní veterinární dozor.“
Zákon tedy konečně bere na zřetel, že některé vakcíny zajistí zvířeti spolehlivou imunitu i po mnohem delší dobu (až tři roky), zatímco jiné vakcíny je třeba přeočkovat již po půl roce. Seznam schválených vakcín s dobou trvání imunity najdete na internetových stránkách Komory veterinárních lékařů ČR (www.vetkom.cz).
Fakta o onemocnění CEA
Co je CEA?
Za zkratkou CEA se skrývá onemocnění očí psů Collie Eye Anomaly čili Anomálie oka kólií. Toto dědičné onemocnění vyvolává defekt zadní stěny oční koule (bulbus oculi). Choroba se projevuje již v raném věku psa a je bohužel nevyléčitelná.
Mezi plemena s častým výskytem CEA patří dlouhosrstá kólie, krátkosrstá kólie, šeltie, australský ovčák a bohužel také border kólie. S příznaky, jež se CEA nápadně podobají, se však setkáme u řady dalších plemen, například u australské kelpie, anglického kokršpaněla, bígla, erdelteriéra, jezevčíka, barzoje, maltézského psíka, německé dogy, německého ovčáka, pudla a sibiřského haskyho.
K poškození oka dochází už během vývoje plodu v těle feny. Odchylky ve vývoji oční koule štěněte jsou patrné již třicátý den březosti. Tkáně vyvíjejícího se oka mohou být zasaženy poruchou různou měrou, a proto se u štěňat po narození střetáváme s chorobou CEA ve dvou základních formách - střední a těžké.
Střední forma CEA je na oku štěněte patrná už ve věku 5 - 8 týdnů. Dochází k poškození vrstvy oka označované jako cévnatka (chorioidea), jež je uložena mezi světločivou sítnicí (retinou) a vnější ochrannou vrstvou oka, bělimou (sclerou). Při střední formě choroby CEA bývají krevní kapiláry v cévnatce špatně vyvinuté a může dojít i k celkovému úbytku pigmentu v cévnatce, vzniká tzv. hypoplazie cévnatky, anglickým termínem označovaná jako choroidal hypoplasia (CH). Cévnatka je pak bledá a ztenčená. Při vyšetření očního pozadí (fundus) pomocí speciálního přístroje, oftalmoskopu, připomíná ztenčení míst cévnatky ,"okno", kterým lze zahlédnout jinak skryté vrstvy cévy i pod nimi ležící vrstvu bělimu. Cév je v tomto místě méně a mohou mít abnormální tvar. Ve věku 3 měsíců psa dojde k zabarvení sítnice a pigment někdy chorobné změny na cévnatce skryje, proto je důležité štěňata klinicky vyšetřovat v raném věku do tří měsíců. Psi postižení střední formou CEA obvykle neoslepnou, jejich potomci však mohou zdědit těžkou formu CEA.
Těžká forma CEA postihuje zhruba 25 % všech psů s CEA onemocněním. Poškození oka je na první pohled vážné, cévy v cévnatce jsou zkroucené a cévnatka je zprohýbaná. Vyrůstají tu i nové abnormální cévy, které praskají a způsobují krvácení do nitra oka. U těžké formy je postižen také optický nerv, který odvádí signál ze sítnice oka do mozku a je tedy nezbytný pro vytvoření zrakového vjemu. Tvoří se tzv. kolobomy (coloboma), kdy chybí část duhovky nebo sítnice, která se později může odchlípit a v tom případě je zasažená část sítnice "slepá". Závažnými komplikacemi těžké formy CEA trpí zhruba 5 - 10 % psů postižených touto dědičnou chorobou. Defekty cévnatky a kolobomy jsou patrné u štěňat už ve věku 8 - 12 týdnů a obvykle postihují obě oči. Mírou a typem postižení se však mohou oči jednoho zvířete lišit. Menší defekty časem překryje pigment a jsou velice obtížně prokazatelné i při odborném vyšetření oka. Vyhlídky psa trpícího těžkou formou CEA nejsou dobré. Kolobomy a zkroucení cév se s věkem sice výrazně nemění, ale krvácení do oka a odchlípení sítnice se spíše zhoršují.
Genetické intermezzo
Následující malá exkurze do oboru genetiky možná nebude všem příjemná, je však nezbytná pro pochopení ,"jádra pudla". Každá buňka v těle psa má dědičnou informaci rozdělenou do 78 ,"porcí", tzv. chromozomů. Pes jich polovinu zdědil po matce a polovinu po otci, a proto chromozomy tvoří 39 párů. V chromozomech je uloženo zhruba celkem 22 500 genů, které určují dědičné vlastnosti. Některé znaky, například barvu srsti, určuje jediný gen. Jiné vlastnosti jsou výsledkem společné souhry mnoha genů, například plodnost. Už z toho je jasné, že není gen jako gen. Jeden a tentýž gen se může vyskytovat v různých formách, jimž říkáme alely. Celkový sortiment alel (variant jednoho genu) může být poměrně bohatý. Do psa se však ,"vejdou" jen dvě alely. Jedince, který po obou rodičích zdědil tutéž alelu určitého genu označujeme odborně jako homozygotního. O jedinci se dvěma různými alelami téhož genu hovoříme jako o heterozygotním.
Genetické testy přinášejí naději
CEA a hypoplazii cévnatky má na svědomí poškození genu tzv. mutace, jenž se nachází na chromozómu s pořadovým číslem 37. Poškozenou formu genu označujeme jako alelu a. Její nepříznivý efekt na vývoj oka se projeví jenom v případě, že v dědičné informaci není přítomen nenarušený gen (alela A). Takovému vztahu podřazenosti a nadřazenosti alel říkají genetici recesivita a dominance. Můžeme tedy říci, že poškozený gen je recesivní ke zdravému, nebo že zdravý gen je dominantní k poškozenému.
Těžká či střední forma CEA postihne pouze psy, kteří zdědili od každého z rodičů poškozený gen (alelu a). Postižený jedinec CEA je tedy recesivním homozygotem (aa, v angličtině je označován jako ,"affected" = postižený). Pes s jednou poškozenou kopií genu (alelou a) a jednou kopií normální (alelou A) chorobou CEA netrpí. Je však jejím přenašečem (v anglickém textu se označuje jako ,"carrier" = přenašeč), protože může poškozený gen předat potomkům. Pes se dvěma kopiemi normálního CEA genu je zdravý homozygot (AA, geneticky normální).
V nedávné době začaly být prováděny genetické testy CEA. Oproti klinickému vyšetření mají tu výhodu, že odhalí i přenašeče nemoci. Chovatelům se tak nabízí šance na vymýcení CEA z chovů. Při spojení zdravého psa a zdravé feny, kteří nesou ve své dědičné informaci poškozený gen (Aa x Aa) je šance na narození štěňat bez klinických příznaků CEA 75 %. Dvě třetiny z nich však budou skrytými genetickými přenašeči choroby. Přibližně 25 % narozených štěňat bude přímo postiženo CEA (tabulka 1).
Tabulka 1 - Očekávané výsledky při páření jedinců s různými kombinacemi alel pro CEA
Kombinace alel
pro CEA
a zdravotní stav otce
Kombinace alel pro CEA a zdravotní stav matky
AA
(matka zdravá)
Aa
(matka zdravá, přenašečka)
aa
(matka nemocná CEA)
AA
(otec zdravý)
100 % AA
(potomci zdraví)
50 % AA
(potomci zdraví),
50 % Aa
(potomci zdraví, přenašeči)
100 % Aa
(potomci zdraví, přenašeči)
Aa
(otec zdravý, přenašeč)
50 %AA
(potomci zdraví),
50 % Aa
( potomci zdraví, přenašeči)
25 % AA
(potomci zdraví),
50 % Aa
(potomci zdraví, přenašeči),
25 % aa
(potomci nemocní CEA)
50 % Aa
(potomci zdraví, přenašeči),
50 % aa
(potomci nemocní CEA)
aa
(otec nemocný)
100 % Aa
(potomci zdraví, přenašeči)
50 % Aa
(potomci zdraví, přenašeči),
50 % aa
(nemocní CEA)
100 % aa
(potomci nemocní CEA)
Cesta k vymýcení choroby vede především přes genetické testování vrhů a výběr rodičů. Test se provádí jen jednou, protože dědičné založení zvířete se v průběhu života nemění. Pro psa nepředstavuje genetický test na CEA žádné nebezpečí, stačí k němu pouze malý vzorek krve odebraný veterinárním lékařem.
S výsledky testů v ruce mohou chovatelé účinně předcházet výskytu CEA v chovech. Měli by se vyhýbat páření dvou přenašečů. Skryté nositele poškozeného genu by měli pářit jen s normálními jedinci, kteří poškozený gen nezdědili. Takovému páru se nenarodí nemocná štěňata. Polovina štěňat však bude přenašečem choroby. Při tomto postupu dochází k vymýcení genu, nicméně pozvolna. Pokud bychom chtěli ve velice krátké době eliminovat toto onemocnění, bylo by na místě spojovat pouze jedince, jež jsou CEA geneticky normální. Podle celosvětového průzkumu je však v případě plemene border kólie zhruba jedna třetina jedinců genetickým přenašečem CEA (Carrier) a dvě třetiny geneticky čistých CEA (Normal). Okamžité vyčlenění tak velkého počtu jedinců (přenašečů - carrier) z chovné základny by vedlo k jejímu obrovskému zúžení. V budoucnu se proto budeme muset zaměřit na postupnou eliminaci onemocnění.
Možná se ptáte, proč někteří psi trpí středním postižením a někteří těžkou formou CEA, když jsou obě formy tohoto onemocnění způsobeny stejnou mutací jednoho genu. Může hrát roli podávaná dieta, zátěž psa či jiné faktory jako jsou například infekce nebo úraz? Odborníci zatím nemají žádný důkaz o tom, že by průběh onemocnění podmiňoval některý z těchto tzv. vnějších faktorů a na zodpovězení této otázky si ještě budeme muset nějaký čas počkat.
Ing. Eva Chmelíková, Ph.D.
ČZU v Praze, FAPPZ, Katedra veterinárních disciplín
prof. Ing. Jaroslav Petr, DrSc.
Výzkumný ústav živočišné výroby, Praha Uhříněves
Přehled čerpané literatury:
Bašovská M. et al. (1985) Biologie pro II. ročník gymnázia. SPN, Praha, 288 stran.
Dostál J. (1995) Chov psů, Genetika v kynologické praxi. Dona, České Budějovice, 206 stran.
Jelínek J. (1994) Biologie člověka a úvod do obecné genetiky. Fin, Olomouc, 254 stran.
Staňa P. (2001) Anomálie oka kólií. Pes přítel člověka. 12, 46, 6 - 7.
http://www.vetweb.cz/projekt/clanek.asp?pid=81&cid=1886 - Česká asociace veterinárních lékařů malých zvířat. Bedford P. G. C. The known hereditary diseases of the canine eye.
Jak provést genetický test CEA?
Autor: Nikol Hanačíková, poradkyně chovu BC v ČR, klub BCCCZ
Jedinou společností, která vlastní licenci k provádění genetických analýz CEA je americká firma OPTIGEN (www.optigen.com
Společnost Optigen přijímá pouze platby z Vaší banky na jejich účet, nebo po uvedení čísla kreditní karty Vám povolenou částku strhnou z účtu.
Jak na to?
Ke genetické analýze stačí malý vzorek krve Vašeho psa (1 - 3 ml). Krev je potřeba umístit do speciální plastové zkumavky s EDTA (velikosti na 3ml nebo více), jež zabraňuje srážení krve. Zkumavka musí být označena nálepkou se jménem psa a jménem majitele. Poté je nutné vyplnit formulář (viz odstavec níže), kde vypíšete potřebné informace o psovi, veterinář odebírající krev zde potvrdí kontrolu, že skutečně odebral krev jedinci, pro kterého je formulář vyplněn. Součástí formuláře musí být také doklad o zaplacení testu !!! Lahvičku s krví vložíte do uzavíratelného sáčku na "zipové" zapínání (seženete kdekoliv v papírnictví). Také sáček je potřeba opatřit nálepkou se jménem psa i majitele. Do sáčku přidáte 2ks papírových kapesníčků, pro případ porušení zkumavky. Poté vše spolu s formulářem odešlete na adresu firmy, která provádí izolaci DNA z krve:
VHL - Dr. van Haeringen Laboratorium b.v.
Agro Business Park 100
6708 PW Wageningen
The Netherlands
Co se děje pak??
Společnost VHL má smlouvu o izolaci DNA z krve s firmou OPTIGEN pro celou Evropu. Tam také provedou izolaci DNA z krve a pošlou ji do USA na genetickou analýzu. Zhruba za dva měsíce po odeslání vzorku obdržíte výsledek testu mailem nebo faxem - záleží jaký typ rychlého kontaktu uvedete. V případě geneticky čistého jedince Vám následně Optigen zašle certifikát poštou.
Formulář
Formulář nutný k vyplnění naleznete na stránkách firmy Optigen (www.optigen.com
Výhody genetického vyšetření
Možná se Vám cena 180 USD (cca 4860,- Kč, počítáno kurzem 27,- Kč/1 USD) zdá zbytečně mnoho. Když však spočítáte, kolik Vás stojí vyšetření celého vrhu na CEA (cca počítejme 400 Kč za jedno štěně, dojdeme při počtu vrhu 6-ti štěňat k částce 2400,- Kč) + náklady za dopravu k veterináři nebo veterináře k Vám, částka se vyšplhá ke třem tisícům. A to pouze u jednoho vrhu. Chovná fena vyšetřená geneticky na CEA tak může majiteli ušetřit spoustu peněz, pokud má za život více jak jeden vrh. Pokud je fena DNA CEA Normal - tedy geneticky čistá, může chovatel krýt i geneticky nevyšetřeným psem bez obavy z narození CEA pozitivních štěňat. Zodpovědný chovatel bude chtít samozřejmě genetické vyšetření i od krycího psa a bude krýt jen psem čistým. Chovatel v obou případech nemusí provádět oftalmologické vyšetření na CEA ve štěněcím věku, protože štěňata mohou být maximálně (v prvém případě) přenašeči a ty vyšetření očního pozadí neodhalí. Pokud však majitel z genetického testu zjistí, že je jeho fena přenašeč (DNA CEA Carrier) mělo by být nutností krytí geneticky čistým psem (DNA CEA Normal). Tímto způsobem se alespoň zabrání narození nemocných štěňat a chovatel opět nemusí oftalmologicky štěňata vyšetřovat. Genetické vyšetření vrhu je však v tomto případě nanejvýš vhodné, neboť polovina štěňat jsou přenašeči. Optigen nabízí při vyšetření sourozenců z vrhu významné slevy.
Pro majitele chovných psů představuje jejich vyšetření výraznou konkurenční výhodu. Nedělejme si iluze, že všichni naši chovní psi jsou geneticky čistí (DNA CEA Normal). Jistě i zde bude minimálně 1/3 všech psů přenašečů (Carrier), jako všude ve světě. Stejně tak to bude i u fen. Předpokládáme, že postupně vznikne tlak na genetické vyšetření chovných psů, neboť majitelé fen přenašeček budou potřebovat vědět, kdo z chovných psů je geneticky čistý, aby jej mohli použít v chovu. I psi přenašeči se mohou v chovu použít, pouze však na feny geneticky čisté (DNA CEA Normal).
Je jen na nás, jak se k celé záležitosti postavíme a jak si představujeme budoucí chov border kolií. Neberme genetické testy jako něco, co nám podráží v chovu nohy a ukazuje, kde je co špatně. Právě naopak. Díky nim se můžeme jednoduše vyvarovat narození pozitivních jedinců, což v dřívější době prostě nešlo. Na přenašeče se dalo přijít AŽ PO NAROZENÍ nemocných štěňat a to je samozřejmě pozdě.
Stejně tak zveřejňování výsledků testů by nemělo být ukazováním prstů na někoho, "kdo je na tom lépe a kdo hůře". Přenašeči - DNA CEA Carrier jsou zdravá zvířata, plnohodnotně využitelná pro všechny kynologické aktivity. Díky testům DNA se můžeme zbavit strachu z narození nemocných štěňat.
Kromě již výše zmíněného krytí přenašeče se genetické testy v každém případě stanou povinností také pro potvrzení chovnosti obou rodičů, jestliže dojde k narození nemocných štěňat, nebo k prokázání nemoci jejich potomka v pokročilejším věku. V tomto případě totiž není jasné, zda jsou oba rodiče přenašeči, nebo je jeden z nich nemocný a díky jevu "go normal" u něj došlo k překrytí nemocného místa pigmentem, díky kterému se nemoc stala běžným vyšetřením neodhalitelná.
Máte o vyšetření zájem?
Klub BCCCZ již dvakrát provedl hromadný test pro zájemce z řad majitelů border collií. Do budoucna, pokud stále vydrží zájem o pořádání hromadných testů, jistě budou další takové akce následovat. Pokud chcete provést vyšetření DNA na CEA, kontaktujte prosím Nikol Hanačíkovou, která tyto hromadné akce organizuje.
Informovat se mohou také majitelé jiných plemen, kterým firma OPTIGEN nabízí testy (např.Australian cattle dog - test prcd-PRA, Australian shepherd -test CEA), jelikož hromadné akce se mohou pořádat bez omezení plemene.
Luxace patelly(čéšky)
V naší praxi se setkáváme s případy, kdy přijde majitel psa, nejčastěji právě pudla, a hlásí: "Pane doktore, ten náš Ben chodí naprosto normálně, ale jsou chvíle, kdy běží jen po třech a čtvrtou nohu nepoužívá. Po chvíli je opět v pořádku a peláší si dál po čtyřech. Nevíte, co by to mohlo být?" A právě tato slova jsou pro nás signálem, že by se mohlo jednat o vrozenou luxaci čéšky.
Vrozenou luxací čéšky jsou nejčastěji postižena trpasličí a malá plemena do hmotnosti 9 kg. Mezi plemena s největším rizikem výskytu této vady patří jorkšírský teriér, čivava, malý a trpasličí pudl. Mnohem více než psi samci jsou postiženy feny. Postiženy také bývají zpravidla obě nohy, ovšem každá může být postižena rozdílně silně. Tato vada je považována za dědičnou. Vzhledem k tomu, že na vytvoření kolenního kloubu se podílí celá řada anatomických struktur, i luxace patelly může být způsobena celou řadou různých abnormalit. Toto je důkazem toho, že vada je polygenně ovlivněna, tedy mnoha geny, které kódují jednotlivé struktury kolena. Čéška je nedílnou součástí kolenního kloubu, který je tvořen kostí stehenní a kostí holenní. Ve svislé ose tohoto kloubu se právě pohybuje čéška, která zde sehrává důležitou úlohu v mechanismu natažení kolena. Na čéšku se totiž upínají svaly natahující koleno. Protože pánevní končetiny jsou motorem těla při pohybu, jakékoliv abnormální uspořádání může narušit stabilitu kolena, a to ve svém důsledku vede k různým abnormalitám chůze. Nejčastěji popisované změny proporcí těla v souvislosti s luxací čéšky se vyvíjejí v důsledku toho, že postižená zvířata nemohou řádně natáhnout kolenní kloub. Jedinci s vadou mají deformované pánevní končetiny (postoj do O), hrbí se a jejich prsty mohou být vytočeny směrem dovnitř. Vlastní luxace čéšky nemusí způsobovat okamžité kulhání, ale postupem času a v důsledku abnormalit se vyvinou artrotické změny na kloubu a může dojít k objevení se klinických příznaků jako kulhání, bolestivost atd. Tato vada je prokazatelná jednoduchým klinickým vyšetřením, není potřeba zvíře uspávat či rentgenovat. Rozlišujeme čtyři stupně luxace čéšky podle klinických příznaků a podle nálezu při vyšetření. V následující tabulce jsou uvedeny nejčastěji pozorované klinické příznaky jednotlivých stupňů luxace patelly a klinické nálezy korespondující s jednotlivými klasifikačními stupni této vady.
Klasifikace kongenitální luxace patelly
Stupeň luxace
Klinické příznaky
Nález při vyšetření
0.
Žádné
Patella nemůže být luxována
1.
Náhodné zakňučení, obvykle žádné
Patella může být luxována manuálně, návrat zpět je okamžitě
2.
Krátké periody kulhání a bolesti
Je-li patella luxována, vrátí se zpět jen je-li končetina natažená nebo po vnější rotaci kosti holenní a manuálním tlaku
3.
Časté kulhání a bolestivost
Patella je vrácena zpět na místo jen manuálním tlakem
4.
Neustálé kulhání a bolestivost, končetina do oblouku
Reluxace
je okamžitá Patella nemůže být vrácena zpět do trochleárního žlábku ani
manuální silou
Z uvedeného je patrné, že vlastní vyšetření luxace patelly není náročné a je lehce proveditelné, aniž by byl nějakým způsobem zatížen organismus (například narkóza). Jde tedy o dědičnou vadu, která může být jednoduše detekována a patřičným selekčním programem z populace eliminována, protože jen geneticky zdravý jedinec je zárukou další generace zdravých psů.
Autor:
MVDr. Roman Kvapil
Veterinární klinika pro malá zvířata
Kolmá 12, 190 00 Praha 9
Tel./fax 284 81 04 71/ 284 81 72 71
Uveřejněno se souhlasem autora. Článek nebyl nijak jazykově upravován.
Seznam posuzovatelů luxace čéšky (luxace pately)
Od ledna 2000 existuje odborná skupina veterinárních lékařů zaměřujících se na vyšetření luxace čéšky (patelly). Skupina vznikla na základě přání klubů chovatelů pudlů. V červnu 2002 proběhly zkoušky posuzovatelů luxace čéšky. Prozkoušené veterinární lékaře - specialisty na posuzování LP garantuje Komora veterinárních lékařů České republiky na základě doporučení zkušební komise složené z odborníků katedry Chirurgie a ortopedie Veterinární a farmaceutické univerzity v Brně.
Prozkoušení specialisté v oboru luxace patelly jsou označeni červeně.
V níže uvedeném seznamu jsou uvedeni i veterináři, kteří LP dočasně posuzují, ale nejsou zatím členy specializované odborné skupiny posuzovatelů. Vyšetření od těchto veterinářů má charakter pouze informativní.
MVDr. Petr Petráš
Husova 5
410 02 Lovosice
tel. 416 53 23 27
email: petr.petras@cmail.cz
MVDr. Eva Štolcová
Maškovice 5
411 42 Ploskovice
tel. 416 73 53 51
MVDr. Vítězslav Raška
Hynaisova 12
709 00 Ostrava - Mariánské Hory
tel. 596 62 16 77
email: raskavit@iol.cz
Doc. MVDr. Alois Nečas, PhD.
Tyršova 11
679 61 Letovice
tel. 541 56 23 44 fax 541 56 23 44 mobil 602 74 24 84
email: necas@eurosat.cz
MVDr. Petr Kukuč
Mostecká 18
737 01 Český Těšín
tel. 558 73 73 49
MVDr. Jaromír Ekr
Pražská tř. 94
500 04 Hradec Králové
tel./fax 495 53 32 61
email: ekr.vet@seznam.cz
MVDr. Jan Nytra
Alžírská 1499
708 00 Ostrava - Poruba
tel. 596 96 56 48 mobil 603 54 50 22
email: jannytra@quick.cz
MVDr. Jiří Šebek
Krčínova 36
370 11 České Budějovice
tel. 385 52 23 90 mobil 602 40 90 56
email: vklinika@pohoda.com
MVDr. Vítězslav Novák
Sadová 1158
738 01 Frýdek Místek
tel. 558 63 08 70 mobil 603 20 96 66
email: novakvit@iol.cz
MVDr. Milan Snášil, CSc.
Luční 62
616 00 Brno
tel. 549 25 14 19 mobil 605 81 39 55
email: msnasil@volny.cz
MVDr. Milan Dvořák, PhD.
Seifertova 6
638 00 Brno
tel. 541 56 23 54 mobil 603 22 55 74
email: dvorakm@vfu.cz
MVDr. Michal Čáp
Kolmá 12
190 00 Praha 9
tel./fax 284 81 04 71/ 284 81 72 71, mobil 603 95 86 89
email: info@veterina-info.cz
web: www.veterina-info.cz/klinika.htm
MVDr. Roman Skala
Na Hrádku 8
128 00 Praha 2
tel. 224 92 37 17, 224 92 13 16
email: rskala@atlas.cz
MVDr. Jiří Jahoda
Broučkova 5395
760 01 Zlín
tel./fax 577 222 737, 577 222 747/ 577 00 10 17, mobil 602 71 63 89
email: medipet@post.cz
web: http://www.medipet.cz/
Veterináři, kteří zatím LP dočasně posuzují, ale nejsou zatím členy specializované odborné skupiny posuzovatelů.
MVDr. Roman Kvapil
Kolmá 12
190 00 Praha 9
tel./fax 284 81 04 71
MVDr. Jiří Beránek
Husova 147
530 02 Pardubice
tel. 406 26 29 14
MVDr. František Zahrádka
Kleisslova 7
301 01 Plzeň
tel. ?19 53 34 61 MVDr. Milan Šťourač, CSc
St.Bonoda 14
664 31 Česká u Brna
tel. 541 23 23 77
MVDr.Václav Poživil
U lesa 5
400 11 Ústí nad Labem
tel. 475 53 42 78 MVDr.Jan Beránek
Komárovská 5
617 00 Brno
tel. 545 23 40 35
Zde si můžete prohlédnout vzor protokolu na vyšetření LP
Protokol o vyšetření zvířete na luxaci čéšky
1x zůstává v archivu posuzovatele, 2x předán majiteli zvířete a 1x zasláno na adresu registru dat
Potvrzuji, že jsem dne: ………………………… vyšetřil na luxaci čéšky zvíře
jméno: …..…………………………………………………………………………
název chovatelské stanice: …..…………………………………………….…..
pohlaví: …………………………………………………………………………....
datum narození: ………..………………………………………………………..
číslo zápisu v plemenné knize: ……………………..………………………….
tetovací číslo: .…………………………………………………… ………………
event. číslo čipu: ………………………………………………………………….
ráz: …………………………….….……barva: ..….……………….…………….
jméno majitele: ……………………………………………………………………
adresa majitele: ……………………………………………………………………
telefon: ……………………………………………………………………………..
Výsledek vyšetření / stupeň postižení:
pravá končetina: 0 1 2 3 4 stupeň (slovy): .……………............................
levá končetina: 0 1 2 3 4 stupeň (slovy): ……………............................
jméno posuzovatele - veterinárního lékaře:
adresa a telefon posuzovatele - veterinárního lékaře:
razítko a podpis posuzovatele - veterinárního lékaře:
Majitel byl seznámen s výsledkem hodnocení.
podpis majitele:
Praktická oftalmologie psa - dědičné choroby
MVDr. Jiří Beránek
Veterinární oftalmologie je disciplína s úzkou návazností na podrobné vyšetření celkového stavu organismu , s velkými nároky na odborné znalosti veterinárního lékaře a na přístrojové vybavení jeho ambulance. Vyšetření oka je vždy nutná součást komplexního celkového vyšetření organismu, protože na očích se můžeme setkat jak s projevy celkového onemocnění (psinka, alergie, diabetes mellitus, intoxikace, hepatitis, dehydratace, přítomnost parasitů), tak s projevy postižení očního bulbu a jeho přídatných ústrojí.
Důležitou součástí oftalmologického vyšetření je získání podrobných anamnestických údajů, majitel odpovídá na otázky týkající se vzniku onemocnění , jeho příčin, průběhu a doby trvání, celkového chování pacienta, výskytu onemocnění u ostatních zvířat v chovu či vrhu, dále prostředí, v němž pacient žije, a jeho pracovního vytížení.
Celá řada onemocnění oka je spojena s genetickou predispozicí a tak znalost zatížení jednotlivých plemen oftalmologickou problematikou je nezbytně nutný předpoklad pro stanovení správné diagnosy a prognosy. Dědičnost jednotlivých onemocnění je pečlivě zkoumána a sledována. Jednou z nejvýznačnějších světových organizací, zabývající se genetickou vazbou, je neprofitární organizace CERF / Canine Eye Registry Foundation/, která od roku 1974 shromažďuje informace o genetické predispozici u všech plemen.
První místo v řadě dědičných chorob oka zastává zcela jednoznačně onemocnění sítnice, označované jako progresivní retinální atrofie / PRA / . Jedná se o postupné odumírání specielních buněk, vystýlajících oční kouli a odpovědných za příjem světelných paprsků. Tomuto onemocnění je v západních zemích věnována značná pozornost.
Zjednodušeně řečeno, existují dvě základní formy tohoto onemocnění: - generalizovaná a centrální, lišící se nejen klinickým nálezem, ale i formou dědičnosti. Generalizovaná se projevuje atrofií v periferních částech sítnice, středová část je nezměněna . Tato je však postižena při onemocnění psa formou centrální.
První klinické příznaky progresivní retinální atrofie jsou majitelem pozorovány za šera a v době snížené viditelnosti. Pes se hůře orientuje, naráží do překážek , zornice psa je široce rozevřená i při přímém dopadu světla do oka psa / výrazné při fotografování - psovi „svítí oči“/, zhoršuje se i periferní vidění psa. Poslední fází je zakalení čočky, což ještě více znemožní transparenci světelných paprsků sítnicí a onemocnění končí ztrátou zraku.
Dědičnost tohoto druhu PRA je autosomálně recesivní, tj.jedinci postižení touto nemocí musí být v daném znaku recesivně homozygotní. Jedinci geneticky zdraví jsou dominantně homozygotní, ale největší hrozbou populace jsou heterozygoti, kteří jsou klinicky zdraví přenašeči PRA a nejdou odlišit od dominantních homozygotů. Proto jedinou cestou je kontrola populace s preferencí klinicky i geneticky zdravých zvířat.
Diagnostika tohoto onemocnění je vázána na specializovaná pracoviště vlastnící fundus kameru, či elektroretinograf, kterými lze diagnostikovat onemocnění ještě před vlastními klinickými příznaky. Např. u pudlů největší frekvence klinických projevů je mezi 3.-5. rokem stáří, ale technika je může odhalit už od 9. měsíců.
Terapie PRA neexistuje, pouze přísná selektivní nebo preferenční opatření mohou zkvalitnit populaci plemene.Výskyt je různý podle stáří a plemenné příslušnosti / u kolie a irského setra se projevuje před 6 měsíci, u knírače,pudla,samojeda a husky ve středním věku stáří /.
V souvislosti s PRA se často setkáváme s kataraktou, tj.zákalem čočky .Toto onemocnění se patrně dědí recesivně s výskytem v nejrůznějším věku zvířete. Kromě dědičného původu onemocnění, však lze výskyt katarakty pozorovat i při orgánových onemocněních / diabetes mellitus/ a fyziologicky ve vyšším věku jedince. Chirurgické odstranění je nejspolehlivější terapie katarakt. Lze se také setkat s luxací či subluxací čočky vzniklé poškozením závěsného aparátu čočky s možností hereditárního původu. Také na rohovce, spojivce, slzném aparátu, čočce, duhovce i na aparátu zabezpečujícím proudění tekutin v oku se můžeme setkat s celou řadou hereditárních onemocnění.
Protože frekvence výskytu geneticky přenosných onemocnění je značná / jen u plemene americký kokršpaněl je popsáno 23 genetických onemocnění očního aparátu /, ve většině západních zemí je jim věnována značná pozornost s úmyslem rychlého a plošného ozdravení chovů, relativně vysoce zamořených těmito onemocněními. Již od útlého věku jsou štěňata vyšetřována očním specialistou a přísně dokumentován stav jejich očního aparátu. Ten je pak dokladován při prodeji štěňat, při jejich bonitacích a v neposlední a nejdůležitější řadě v době zařazení do plemenitby. Po celou dobu působení psa v plemenitbě je vyšetření periodicky opakováno a dokladováno fotodokumentací.
Také v naší republice je vyšetřeno již několik stovek psů , většinou špičkových jedinců plemen, kde se popisuje zvýšený výskyt PRA (pudl, irský setr, anglický a americký kokršpaněl, retrievři, tibetský teriér a další tibetská plemena, bobtail, papilon, AKBO, čínský chocholatý pes a j.) a v některých klubech se chovatelé snaží preferovat výběrovým chovem jedince exteriérově ale i zdravotně na výši. Nejdále je Tibetan Terrier klub spolu s Bobtail klubem, kteří si zakotvili povinnost vyšetření chovných jedinců a intenzivně spolupracují s institucemi v Evropě sledujícími onemocnění sítnice chromozomálně.
Jediné pracoviště v bývalém východním bloku, vlastnící diagnostické zařízení na vyšetření PRA je Veterinární ošetřovna Husova 1747,530 03 Pardubice , tel 040 6262914, tel,fax 040 518 566. Všechna zde vyšetřená zvířata obdrží protokol o vyšetření s celosvětovou platností a fotodokumentaci vyšetřeného očního pozadí předvedeného psa, přičemž kopie a druhý snímek je zde archivován .Vlastní vyšetření se skládá z klinického vyšetření završeného prohlídkou očního pozadí kamerou KOWA - 2 s fotografickým záznamem. Trvá asi 10-20 minut a je prováděno za plného vědomi zvířete.
Problematika oftalmologie je u psů velice rozsáhlá a je jenom dobře, že i čeští chovatelé mají možnost diagnostiky uvedených onemocnění a že s pomocí veterinární služby dojde ke genetické kontrole a zkvalitnění populace plemen psů.